MAKALAH ANTIBIOTIK YANG MENGHAMBAT SINTESIS PROTEIN SEL MIKROBA (TETRASIKLIN, KLORAMFENIKOL)
MAKALAH
ANTIBIOTIK YANG MENGHAMBAT SINTESIS PROTEIN SEL
MIKROBA (TETRASIKLIN, KLORAMFENIKOL)
Disusun Oleh :
CAHYANING TIARA DEWI
ELTA DHENATA OKTARI
GITA GIANTI
MADE INGKA KRISTINA
NOVI JAYANTI
RAHMI AZIZA HARDINI
POLITEKNIK KESEHATAN TANJUNGKARANG
JURUSAN DIV KEBIDANAN
TAHUN
2015
KATA
PENGANTAR
Puji syukur kehadirat
Allah SWT. atas berkat, kasih dan karuniaNya sehingga Makalah farmakologi yang
berjudul “Antibiotik Yang Menghambat Sintesis Protein Sel Mikroba ” dapat
selesai dengan lancar. Maksud dari penulisan makalah ini adalah mengetahui
lebih dalam bagaimana mekanisme antibiotik dalam menghambat sintesis dinding
sel dari suatu bakteri bakteri.
Pada kesempatan ini, penulis ingin
mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang telah banyak membantu
membangun gagasan ini terutama dari Dosen mata kuliah farmakologi. Penulis juga
tahu dan sadar bahwa makalah ini masih banyak kekurangan. Oleh sebab
itu, saran dan kritik yang membangun sangat diharapkan agar makalah ini
dapat berkembang dengan lebih baik. Penulis berharap agar makalah ini dapat
bermanfaat dan diaplikasikan dalam kehidupan kita sehari-hari.
Bandar Lampung, Januari 2016
Penulis
DAFTR ISI
HALAM JUDUL .......................................................................................... i
KATA PENGANTAR ................................................................................ ii
DAFTAR ISI .............................................................................................. iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang.............................................................................. 1
B. Tujuan............................................................................................ 2
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi.......................................................................................... 3
B. Jenis antibiotik
berdasarkan sifatnya:........................................... 4
C. Antibiotik Penghambat
Sintesis Protein........................................ 8
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan................................................................................. 18
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sejarah antibiotik dimulai ketika ditemukannya
obat antibiotik pertama olehAlexander Flemming yaituPenici llin-G.
Flemming berhasil mengisolasi senyawatersebut dari Penicillium
chrysogenum syn. P. notatum. Dengan penemuanantibiotik ini
membuka sejarah baru dalam bidang kesehatan karena dapatmeningkatkan angka
kesembuhan yang sangat bermakna. Kemudian terjadilahpenggunaan besar-besaran
antibiotik pada saat perang dunia untuk pengobatanberbagai macam penyakit.
Masalah baru muncul ketika mulai dilaporkannyaresistensi beberapa mikroba
terhadap antibiotik karena penggunaan antibiotikyang besar-besaran. Hal ini
tidak seharusnya terjadi jika kita sebagai pelakukesehatan mengetahui
penggunaan antibiotik yang tepat.
Kemajuan bidang kesehatan diikuti
dengan kemunculan obat-obat antibiotikyang baru menambah tantangan untuk
mengusai terapi medikamentosa ini.Antibiotik tidak hanya dari satu jenis saja.
Beberapa senyawa-senyawa yangberbeda dan berlainan ternyata mempunyai kemampuan
dalam membunuhmikroba.
Untuk itu sudah menjadi kewajiban
seorang dokter untuk dapat menguasaibagaimana penggunaan antibiotik yang benar
tersebut. Dimulai denganmengetahui jenis-jenis dari antibiotik dilanjutkan
mengetahui mekanisme danfarmakologi dari obat-obat antibiotik tersebut dan
terakhir dapat mengetahuiindikasi yang tepat dari obat antibiotik tersebut.
Semua ini bertujuan akhir untukmeoptimalkan penggunaan antibiotik yang tepat
dan efektif dalam mengobatisebuah penyakit sekaligus dapat mengurangi tingkat
resistensi.
B. Tujuan
1. Dapat mengetahui definisi dari
antibiotik?
2. Dapat mengetahui jenis-jenis
antibiotik ?
3. Dapat mengetahui antibiotik yang
menghambat protein sel mikroba (Tetrasiklin, kloramfenikol)
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi Antibiotik
Kata antibiotik berasal dari bahasa
yunani yaitu-anti (melawan) dan-biotikos(cocok untuk
kehidupan). Istilah ini diciptakan oleh Selman tahun 1942 untukmenggambarkan
semua senyawa yang diproduksi oleh mikroorganisme yangdapat menghambat
pertumbuhan mikroorganisme lain. Namun istilah inikemudian digeser dengan
ditemukannya obat antibiotik sinetis.Penggunaanistilah antimikroba cenderung
mengarah ke semua jenis mikroba dan termasuk didalamnya adalah antibiotik, anti
jamur, anti parasit, anti protozoa, anti virus, dll.Namun dalam pembahasan ini
hanya membicarakan proses penghambatanantibiotik dalam membunuh bakteri
Mikroorganisme yang dihambat oleh
antibiotik khusunya adalah bakteri.Maka dari itu antibiotik bersinosim dengan
anti-bakteri. Antibiotik berbedadengan istilahdisinfectant karena
desifektant membunuh kuman dengan caramembuat lingkungan yang tidak wajar bagi
kuman. Sedangkan kerja dariantibiotik adalah cenderung bersifat Toksisitas
Selektif dalam arti dapatmembunuh kuman tanpa merugikan inang.
Mekanisme kerja antibiotik yaitu:
1.
Menghambat
metabolisme sel, seperti sulfonamide dan trimethoprim.
2.
Menghambat
sintesa dinding sel, akibatnya pembentukan dinding sel tidak sempurna dan tidak
dapat menahan tekanan osmosa dari plasma, akhirnya sel akan seperti fenicillin,
vankomisin, dan sefalosporin.
3.
Menghambat
sintesa membran sel, molekul lipoprotein dari membran sel dikacaukan
pembentukannya hingga bersifat permeabel akibatnya zat-zat penting dari isi sel keluar, seperti
polimiksin.
4.
Menghambat sintesa protein sel dengan melekatkan diri ke
ribosom akibatnya sel terbentuknya tidak sempurna, seperti tetrasiklin,
kloramfenikol, streptomosin, dan aminoglikosida.
5.
Menghambat pembentukan asam-asam inti (DNA dan RNA )
akibatnya sel tidak dapat berkembang seperti rifampisin.
B. Berdasarkan sifatnya antibiotik dibagi menjadi
dua:
1. Antibiotik
yang bersifat bakterisidal, yaitu antibiotik yang bersifat destruktif terhadap
bakteri.
2.
Antibiotik yang bersifat bakteriostatik,
yaitu antibiotik yang bekerja menghambat pertumbuhan atau multiplikasi bakteri.
Kelompok
Antibiotik:
1.
Golongan β-laktam
a.
Penisilin
Dihasilkan oleh fungi Penicillinum chrysognum, memiliki cincin β-laktam yang diinaktifkan oleh enzim β-laktam bakteri. Aktif terutama pada bakteri gram (+) dan beberapa gram (-) contoh:
amoksisilin dan ampisilin.
Untuk meningkatkan ketahanan
terhadap β-laktamase → penambahan senyawa untuk memblokir dan menginaktivasi
β-laktamase. Misal: Amoksisilin + asam klavulanat, ampisilin + sulbaktam,
piperasilin + tazobaktam.
Efek samping: reaksi alergi → syok
anafilaksis → kematian, gangguan lambunng dan usus. Pada
dosis amat tinggi dapat menimbulkan reaksi nefrotoksik dan neurotoksik.
b.
Monobaktam
Dihasilkan oleh chromobacterium
violaceum bersifat bakterisid, dengan mekanisme yang sama dengan golongan
β-laktam lainnya. Bekerja khusus pada kuman gram negatif aerob misal
Pseudomonas, H. Influenza yang resisten terhadap penisilinase contoh: aztreonam
2.
Sefalosporin
Dihasilkan oleh jamur Cephalosporium
acremonium. Spektrum kerjanya luas meliputi bakteri gram positif dan negatif
termasuk E. Coli, klebsiella dan proteus.
Penggolongan sefalosporinberdasarkan
aktivitas dan resistensinya terhadap β-laktamase:
Generasi I → aktif pada bakteri gram
positif. Pada umumnya tidak tahan pada β-laktamase Misal: sefalotin,
sefazolin, sefradin, sefalexin, sefadroksil. Digunakan secara oral pada infeksi
saluran kemih ringan, infeksi saluran pernafasan yang tidak serius.
Generasi II → lebih aktif terhadap
kuman gram negatif, lebih kuat terhadap β-laktamase. Misal: sefaklor,
sefamandol, sefmetazol, sefuroksim.
Generasi III → lebih aktif terhadap
bakteri gram negatif, meliputi P. Aeruginosa dan bacteroides. Misal:
sefoperazone, sefotaksim, seftizoksim, sefotiam, sefiksim. Digunakan secara
parenteral.
Generasi IV → sangat resisten
terhadap laktamase. Misal: sefpirome dan sefepim.
3.
Aminoglikosid
Dihasilkan oleh fungi Streptomyces
dan micromonospora. Mekanisme kerjanya: bekterisid, berpenetrasi pada dinding
bakteri dan mengikatkan diri pada ribosom dalam sel. Contoh: streptomicin,
kanamicin, gentamicin, amikasin, neomisin.
Penggunaan aminoglikosida
streptomicin dan kanamicin → injeksi pada TBC juga pada endocarditis.
Gentamicin, tobramisin, neomisin juga sering diberikan secara topikal sebagai salep
atau tetes mata/telinga. Efek samping: kerusakan pada organ pendengar dan
keseimbangan serta nefrotoksik.
4.
Tetrasiklin
Diperoleh dari streptomyces
aureofaciens dan streptomyces rimosus meliputi: tetrasiklin, oksitetrasiklin,
doksisiklin dan minosiklin (long acting). Khasiatnya bersifat bakteriostatik.
Pada pemberian iv dapat dicapai kadar plasma yang bersifat bakterisid lemah.
Mekanisme kerja: mengganggu sintesis protein kuman. Spektrum kerjanya luas
kecuali terhadap Pseudomonas dan proteus. Juga aktif terhadap chlamydia
trachomatis (penyebab penyakit mata).
5.
Sulfonamida
Merupakan antibiotik spektrum luas
terhadap bakteri gram positif dan negatif. Bersifat bakteriostatik. Mekanisme
kerja: mencegah sintesis asam folat dalam bekteri yang dibutuhkan oleh bakteri
untuk membentuk DNA dan RNA bakteri. Kombinasi sulfonamida antara lain trisulfa
(sulfadiazin, sulfamerazin dann sulfamezatin dengan perbandingan sama),
kotrimoksazol (sulfametaksazol + trimetoprim dengan perbandingan 5:1),
sulfadoksin + pirimetamin.
Penggunaan untuk infeksi saluran
kemih, infeksi mata, radang usus, malaria tropikana, mencegah infeksi pada luka
bakar, tifus. Sebaiknya tidak digunakan pada kehamilan terutama trisemester
akhir → icterus, hiperbilirubinemia.
6.
Quinolon
Berkhasiat bakterisid pada fase
pertumbuhan kuman dengan menghambat enzim DNA gyrase bakteri sehingga
menghambat sintesa DNA.
Penggolongan:
Generasi I → asam nalidiksat dan pipemidat digunakan pada ISK tanpa
komplikasi.
Generasi II → senyawa fluorkuinolon misal siprofloksasin,
norfloksasin, pefloksasin, ofloksasin. Spektrum kerja lebih luas dan dapat
digunakan untuk infeksi sistemik.
Zat-zat long acting → misal sparfloksasin, trovafloksasin dan
grepafloksasin. Spektrum kerja sangat luas dan meliputi gram positif.
7.
Makrolida
Meliputi: eritromisin, klaritomisin,
roxitromisin, azitromisin, diritromisin serta spiramisin. Bersifat
bakteriostatik, mekanisme kerja: pengikatan reversible pada ribosom kuman,
sehingga mengganggu sintesis protein. Penggunaan: merupakan pilihan pertama
pada infeksi paru-paru.
8.
Linkomisin
Dihasilkan oleh streptomyces
lincolnensis. Sifatnya: bakteriostatis meliputi: linkomisin dan klindamisin.
Spektrum kerjanya lebih sempit dari makrolida terutama terhadap gram positif
dan anaerob. Penggunaan: aktif terhadap propionibacter acnes sehingga digunakan
secara topikal pada acne.
9.
Polipeptida
Berasal dari Bacillus polymixa.
Bersifat bakterisid berdasarkan kemampuannya melekatkan diri pada membran sel
bakteri sehingga permeabilitas meningkat dan akhirnya sel meletus. Meliputi:
polimiksin B dan polimiksin E (colistin), basitrasin dan gramisidin.
Spektrumnya sempit polimiksin hanya aktif terhadap bakteri gram negatif.
Sebaliknya basitrasin dan gramisidin aktif terhadap kuman gram positif. Penggunaan:
karena sangat toksis pada ginjal dan organ pendengaran, maka penggunaan secara
sistemik sudah digantikan lebih banyak digunakan sebagai sediaan topikal
(sebagai tetes telinga yang berisi polimiksin sulfat, neomisin sulfat, salep
mata, tetes mata yang berisi basitrasin, neomisin.
10.
Antibiotik lainnya
Kloramfenikol → bersifat
bakteriostatik terhadap enterobacter dan S aureus berdasarkan perintangan
sintesis polipeptida kuman bersifat bakterisid terhadap S pneumoniae N
meningitidis dan H. Influenza. Penggunaannya secara oral dilarang dinegara
barat sejak tahun 1970-an karena menyebabkan anemia aplastis, sehingga hanya
dianjurkan pada infeksi tifus (salmonella typhi) dan meningitis (khusus akibat
H. Influenza). Kloramfenikol digunakan sebagai salep 3% tetes/salep mata
0,25%-1%. Turunannya yaitu tiamfenikol.
Vankomisin → dihasilkan oleh
streptomyces orientalis, bersifat bakterisid terhadap kuman gram positif aerob
dan anaerob. Merupakan antibiotik terakhir jika obat-obat lain tidak ampuh
lagi.
C.
Antibiotik Penghambat Sintesis Protein sel mikroba
Penghambatan sintesis
protein adalah berupa penghambatan dari proses translasi dan transkripsi
material genetic mikroorganisme. Menghambat atau melambat sintesis protein
berarti mengurangi akumulasi protein salah dilipat dalam sel, yang mengurangi
stres pada sel dan memungkinkan sintesis protein untuk kembali normal. Sintesis
protein dapat dihambat oleh antibiotik sepertiKlindamisin, Tetrasiklin,
Spektinomisin, Khloramfenikol, Neomisin, Streptomisin, Kanamisin, Eritromisin,
Oleandomisin, Tilosin dan Linkomisin.
1.
Tetrasiklin
Struktur
Protein Tetrasiklin
Tetrasiklin umumnya bersifat
bakteriostatik dan merupakan bakteri yang berspektrum luas. Antibioik ini
memiliki mekanisme masuk ke dalam sel bakteri yang diperantai oleh transport
protein. Tetrasiklin dapat melakukan pengikatan ke subunit 30s ribosom dengan
menghambat amino asil-tRNA mRNA sehingga menghambat sintesis protein. Faktor
penghambat penyerapan tetrasiklin adalah Makanan (kecuali dosisiklin dan
minosiklin), pH tinggi, pembentukan kompleks dengan Ca+, Mg 2+, Fe2+, Al 3+
yang terdapat dalam susu dan antacid. Golongan tetrasiklin yang pertama
ditemukan adalah klortetrasiklin diisolasi dari Streptomyces aureofaciens.
Kemudian oksitetrasiklin berasal dari Streptomycesrimosus. Tetrasiklin dibuat
secara semisintetik dari klortetrasiklin. Golongan tetrasiklin termasuk
antibiotik yang terutama bersifat bakteriostatik dan bekerja dengan jalan
menghambat sintesis protein kuman.
Tetrasiklin pertama kali ditemukan oleh Lloyd Conover. Berita
tentang Tetrasiklin yang dipatenkan pertama kali tahun 1955. Tetrasiklin
merupakan antibiotika yang memberi harapan dan sudah terbukti menjadi salah
satu penemuan antibiotika penting. Antibiotika golongan tetrasiklin yang
pertama ditemukan adalah Klortetrasiklin yang dihasilkan oleh Streptomyces
aureofaciens. Kemudian ditemukan Oksitetrasiklin dari Streptomyces rimosus.
Tetrasiklin sendiri dibuat secara semisintetik dari Klortetrasiklin, tetapi
juga dapat diperoleh dari spesies Streptomyces lain.
Mekanisme Kerja Tetrasiklin
Golongan Tetrasiklin
termasuk antibiotika yang bersifat bakteriostatik dan bekerja dengan jalan
menghambat sintesis protein kuman. Golongan Tetrasiklin menghambat sintesis
protein bakteri pada ribosomnya. Paling sedikit terjadi 2 proses dalam masuknya
antibiotika Tetrasiklin ke dalam ribosom bakteri gram negatif; pertama yang
disebut difusi pasif melalui kanal hidrofilik, kedua ialah sistem transportasi
aktif. Setelah antibiotika Tetrasiklin masuk ke dalam ribosom bakteri, maka
antibiotika Tetrasiklin berikatan dengan ribosom 30s dan menghalangi masuknya
komplek tRNA-asam amino pada lokasi asam amino ribosome complex, sehingga
menghambat pembentukan sintesa protein dan bakteri tidak dapat berkembang biak.
Pada umumnya efek antimikroba golongan Tetrasiklin sama (sebab
mekanisme kerjanya sama), namun terdapat perbedaan kuantitatif dari aktivitas
masing-masing derivat terhadap kuman tertentu. Hanya mikroba yang cepat
membelah yang dipengaruhi antibiotika Tetrasiklin. Spektrum Antibiotik
Tetracyclines merupakan antibiotik spekturm luas. Tetracyclines juga efektif terhadap
organisme lain selain bakteri. Tetracyclines bersifat bakteriostatik
danmerupakan obat pilihan untuk infeksi yang disebabkan batang Gram (+)
(corinebacteriumacnes), batang Gram (-) (H.influenza, V. cholera),
enterobacteriaceae, chlamydia sp.,spirochaeta, mycoplasma pneumonia.C.
Resistensi
Resistensi yang meluas terhadap
tetracylines membatasi penggunaan kliniknya.Organisme yang resisten terhadap
salah satu obat tetracyclines berarti resisten terhadap semua golongan
tetracyclines. Sebagian besar staphylococci penghasil penicillin sesekarang
tidak sensitif terhadap tetracyclines.
Efek samping obat
Nyeri ulu hati, sering
disebabkan iritasi mucosa gaster. Hal ini dapatdiatasi jika obat dimakan dengan
makanan.
Klasifikasi jaringan ;
penumpukan di tulang dan gigi primer terjadi saat proses klasifikasi jaringan
pada anak-anak dalam masa pertumbuhan. Halini menyebabkan diskolorisasi dan
hipoplasia gigi. Penggunaan padawanita hamil dan anak kurang dari 8 tahun harus
dihindari.
Hepatotoksik ; terjadi
pada pemberian tetracyclines dengan dosis yangtinggi, terutama jika terdapat
riwayat pyelonephritis.
Phototoxic ; terjadi
ketika pasien yang menkonsumsi tetracyclines terpapar sinar matahari atau sinar
UV. Toksisitas ini sering ditemukan jikadikonsumsi dengan doxycycline dan
demeclocycline.
2.
Kloramfenikol
Struktur
kimia kloramfenikol
Kloramfenikol umumnya
bersifat bakteriostatik dan merupakan antibiotik berspektrum luas.
Kloramfenikol mengandung tidak kurang dari 97,0% dan tidak lebih dari 103,0%
C11H12Cl2N2O. Kloramfenikol berikatan dengan ribosom 5Os dan menghambat asam
amino baru pada rantai polipeptida oleh enzim peptidil transferase.. Pada
konsentrasi tinggi kadang-kadang bersifat bakterisid terhadap kuman-kuman
tertentu. Mekanisme antibiotik ini adalah dengan menghambat sintesis protein
kuman.
Farmakodinamik
·
Mekanisme: menghambat sintesis protein
kuman.
·
Kloramfenikol+ribosom sub unit 50s
≠enzim peptidiltransferase ≠ ikatan peptida pada proses sintesisprotein kuman.
Kloramfenikol umumnya bersifatbakteriostatik.
·
Masuk ke sel bakteri melalui diffusi
terfasilitasi.
·
Kloramfenikol ikatan antara tRNA dengan
acceptorsite dari sub unit ribosom 50S ≠ interaksi antara peptidyltransferase
dengan substrat asam amino danpembentukan ikatan peptida≠sintesis protein
danpertumbuhan bakteri.
A.
Mekanisme kerja
Chloramphenicol mengikat ribosom bakteri
sub unit 50s dan menghambat sintesa protein pada reaksi transferase peptidil.B.
B.
Spektrum Antibiotik
Chloramphenicol adalah antibiotik
spektrum luas, yang aktif tidak hanya terhadap bakteri tetapi juga terhadap
microorganisme lain, seperti rickettsiae.
C.
Resistensi
Resistensi berhubungan dengan
ketidakmampuan antibiotik untuk melakukan penetrasi ke dalam tubuh organisme.
Perubahan dalam permeabilitas ini menjadi dasar terjadinya resistensi
multidrug.
Mekanisme resistensi : inaktivasi
obatoleh asetil trensferase yangdiperantarai oleh factor R. Resistensiterhadap
P. aeruginosa, Proteus dan Klebsiela terjadi karena perubahanpermeabilitas
membran yangmengurangi masuknya obat ke dalamsel bakteri.
Efek samping obat
1. Anemia;
anemia hemolitik terjadi pada pasien-pasien dengan kadar enzim glukosa6-fosfat
dehidrogenase.2.Grey baby syndrome; efek samping ini terjadi pada neo-natus
jika dosis yangdiberikan berlebih. Ditandai dengan poor feeding yang
dilanjutkan dengan terjadinya cyanosis dan kematian.
3.
Aminoglikosid
Semua anggota
aminoglikosida diketahui menghambat sintesis protein bakteri dengan mekanisme
yang ditentukan untuk streptomisin. Aminoglikosid bersifat bakterisidal yang
terutama tertuju pada basil gram negatif yang aerobik. Sedang aktifitas
terhadap mikroorganisme anaerobik atau bakteri fakultatif dalam kondisi
anaerobik rendah sekali.
Aminoglikosid
menghambat sintesis protein dengan 3 cara:
1. Agen-agen
ini mengganggu kompleks awal pembentukan peptide
2. Agen-agen
ini menginduksi salah baca mRNA, yang mengakibatkan penggabungan asam amino
yang salah ke dalam peptide, sehingga menyebabkan suatu keadaan nonfungsi atau toksik
protein
3. Agen-agen
ini menyebabkan terjadinya pemecahan polisom menjadi monosom fungsional.
Termasuk golongan obat
ini ialah streptomisin, neomisin, kanamisin, amikasin, gentamisin, tobramisin,
netilmisin dan sebagainya. Pengaruhnya menghambat sintesis protein sel mikroba
dengan jalan menghambat fungsi ribosom. Pada umumnya obat golongan ini
mempunyai reaksi toksik berupa ototoksik dan nefrotoksik.
Berikut adalah golongan aminoglikolisid:
Neomysin
Neomysin merupakan antibiotik
berspektrum luas dan bersifat bakterisidal serta peka terhadap bakteri gram
negatif. Mikroorganisme yang rentan biasanya dihambat oleh konsentrasi 5 hingga
10 µg/ml atau kurang. Spesies gram negatif yang sangat peka adalah E.coli,
Enterobacter erogenes dan Proteus vulgaris. Mikroorganisme gram positif yang
dapat dihambat meliputi S. aureus dan M. tuberculosis. Neomysin sulfat
(MYCIFRADIN) tersedia untuk penggunaan topikal dan oral.
Kanamisin
Kanamisin dalam mekanismenya memiliki
kepekaan terhadap bakteri gram negative. Antibiotik ini hampir merupakan obat
kuno yang indikasi penggunaannya sedikit, kanamisin digunakan untuk mengobati
tuberculosis dalam kombinasi dengan obat-obat efektif lainnya. Karena terapi
penyakit ini sangat lama dan melibatkan pemberian dosis obat total yang tinggi
disertai resiko ototoksisitas dan nefrotoksisitas kanamisin digunakan hanya
untuk mengobati pasien yang terinfeksi mikroorganisme yang telah resisten
terhadap obat-obat yang lazim digunakan.
Streptomysin
Streptomisin bersifat bakterisidal yang
berikatan dengan komponen ribosom 30s dan menyebabkan kode pada mRNA, dan salah
dibaca oleh tRNA pada waktu sintesis protein. Antibiotik ini bersifat peka
terhadap bakteri gram negatif. Akibatnya akan terbentuk protein yang abnormal
dan nonfungsional bagi sel mikroba. Streptomysin saat ini digunakan untuk
pengobatan infeksi yang tidak lazim, pada umumnya dalam bentuk kombinasi dengan
senyawa antimikroba yang lain. Streptomisin diperoleh dari streptomyces griseus
oleh Waksman (1943) dan digunakan untuk pengobatan tubercolosis.
A.
Mekanisme kerja
Semua obat golongan
aminoglycosides dapat menghambat pembentukan protein bakteri. Organisme yang
rentan memiliki oxygen dependent system yang membawaantibiotik melewati membran
sel. Antibiotik diikat oleh 30S ribosomal sub unit yang berperan dalam fungsi
ribosome apparatus atau menyebabkan 30S sub unit ribosome salah membaca kode
genetik.B.
B. Antebacterial
Spectrum
Semua obat golongan
aminoglycosides bersifat bactericidal. Obat golongan iniefektif terhadap
organisme aerobic. Kuman anaerob memiliki oxygen transport yang sedikit.
Streptomycin sering digunakan untuk M.tuberculosis, plaque, tularemi.Kombinasi
dengan penicillin digunakan untuk pengobatan endokarditis yang disebabkanoleh
strep.viridae. Empat jenis obat yang sering digunakan adalah amikacyn,
gentamicin,trobramycin, dan streptomycin untuk infeksi yang disebabkan oleh
anterobacteriaceaedan basil Gram (-).C.
C.
Resistensi
Resistensi dapat
terjadi karena tiga hal :1.Penurunan pengambilan; tidak adanya oxygen dependent
transport system untuk aminoglycosides.2.Kurangnya reseptor; ribosomal 30s sub
unit memiliki afinitas yang rendahterhadap aminoglycosides.3.Modifikasi enzim;
plasmid yang membawa R.factor yang mengkode pembentukan enzim (contoh: asetil
transferase, nucleotidyltransferase dan phosphotransferase) merubah dan
menginaktifkan antibiotik aminoglycosides.Setiap tipe enzim memiliki
spesifikasi tersendiri terhadap substrat antibiotik:netilmicin dan amikacin
tidak terlalu rentan terhadap enzim in dibandingantibiotik lain dalam group
ini.
Efek samping obat
ototoksik; berhubungan
langsung dengan kadar dalam plasma yang tinggidan lama terapi. Efek samping ini
mungkin irreversible terutama jika pasien diberi obat lain yang bersifat
ototoksik seperti furosemid
Nefrotoksik
Paralisis Neuromuskuler; efek samping
ini sering terjadi setelah pemberian intraperitonial atau intrapleural dengan
dosis tinggi.Kontraindikasi untuk pasien dengan myasthenia gravis.-Reaksi
alergi; dermatitis kontak sering terjadi akibat reaksi tubuh terhadapneomycin
topikal.
4.
Eritromisin
Struktur kimia
eritromisin
Eritromisin yang
bersifat bakteriostatik ini berikatan dengan ribosom 50s dan menghambat
tRNA-peptida dari lokasi asam amino ke lokasi peptida. Antibiotik ini memiliki
sifat lebih peka terhadap bakteri gram positif Akibatnya, rantai polipeptida
tidak dapat diperpanjang karena lokasi asam amino tidak dapat menerima kompleks
tRNA-asam amino yang baru. Eritromisin termasuk antibiotika golongan makrolid
yang sama-sama mempunyai cincin lakton yang besar dalam rimus molekulnya.
Eritromisin efektif baik untuk kuman gram positif maupun gram negatif.
Antibiotika ini dihasilkan oleh Streptomyces erythreus dan digunakan untuk
pengobatan akne.
A.
Mekanisme Kerja
Sintesis protein bakteri dihentikan setelah
erythromycin berikatan secarairreversible dengan ribosom bakteri sub unit 50s.
Hal ini menghambat translokasi sintesis protein. Erythromycin bersifat bakterisid.B.
B.
Spektrum Antibiotik
Erythromycin
efektif melawan organisme seperti halnya penicillin g.Erythromycin digunakan
pada pasien yang alergi terhadap penicillin.C.
C.
Resistensi
Resistensi terhadap erythromycin merupakan masalah
klinis yang serius.Contohnya banyak strain staphilococci dalam isolasi rumah
sakit resisten terhadap obatini. Resistensi terjadi karena ketidakmampuan
organisme untuk menyerap antibiotik dan penurunan afinitas ribosomal sub unit
50s untuk mengikat antibiotic.
Efek samping obat
Nyeri
ulu hati-Cholestatic jaudice-Ototoksik (penggunaan dalam dosis tinggi)
Kontraindikasi;
pasien-pasien dengan disfungsi hepar.
BAB III
PENUTUP
A.
Kesimpulan
1. Antibiotik adalah senyawa-senyawa
yang dapat menghambat dan membunuh bakteri
2. Antibiotik dapat terbagi berdasarkan
aktivitas dalam membunuh yaitu bakteriosid dan bakteriostatik
3. Antibiotik dapat terbagai berdasarkan
tempat mekanisme kerja yaitu : Penghambatan sintetis dinding bakteri,
Penghambat membran sel,Penghambatan sintetis protein di ribosom, Penghambatan
sintetis asamnukleat, dan Penghambatan metabolik (antagonis folat)
4. Resistensi terhadap antibiotik
muncul karena beberapa mekanisme seperti : dihasilkannya enzim yang merusak
aktivitas obat; pengubahan permeabilitasterhadap obat; adanya perubahan
terhadap struktur sasaran bagi obat; adanyaperubahan jalur metabolitk yang
dihambat; adanya perubahan enzim yangtetap dapat melakukan fungsi metaboliknya
tetapi lebih sedikit dipengaruhioleh obat.
DAFTAR PUSTAKA
Anonimus,2013.mekanisme kerja antibiotik.http://ilmuantibiotik.blogspot.com/2013/05/mekanisme-kerja-antibiotik-dan.html
Anonimus,2013.antibiotik.http://www.fkuisu.ac.id/2081/antibiotik/
Anonim,
(2008),Antibioti c, Wikipedia, diambil tanggal 25 Desember 2008, dari
Bhat,
V., (2008), Classification of Antibiotik, Mediacal Notebook,
diambil tanggal 25Desember 2008, dari http://pre-pg.blogspot.com/2007/03/classification-of-antibiotics.html
Darmansjah,
I., Nelwan, R., (1994) Antibiotic guideline : Farmacological,
medicaljournal of university of Indonesia. diambil tanggal 25 Desember 2008,
darihttp://www.iwandarmansjah.web.id/attachment/at_antibiotic
%20guidelines.pdf
Katzung,
E.G, (1997), Obat-Obat Kemoterapeutika, dalam Farmakologi Dasar
&
Klinik,
EGC : Jakarta
Komentar
Posting Komentar